|
Заводим бигля?!
Материалы этого раздела ни в коем случае не должны послужить вам руководством к действию и заменить поход в ветклинику. Только ветеринарный врач после осмотра собаки и проведения необходимых дополнительных исследований может поставить диагноз и назначить правильное лечение. Владельцу собаки мы хотим помочь распознать симптомы заболевания и дать общее представление о методах его лечения.
|
 |
Рейтинг:     / 1
- Подробности
-
Родительская категория: Здоровье и уход
-
Категория: Болезни, симптомы, лечение
Разработан новый способ хирургического лечения дисплазии тазобедренных суставов, базирующийся на морфо-биомеханических критериях развития диспластического процесса. Есть основания рекомендовать предложенный способ лечения дисплазии тазобедренных суставов к использованию в хирургической практике.
Введение В настоящее время известны способы лечения заболеваний тазобедренного сустава, такие как резекционная артропластика, тройная остеотомия таза, тотальное эндопротезирование, миотомия и миоэктомия гребешковой мышцы (Belfield (1971), Wallace (1972) и др.), денервация суставной капсулы и др..
Несмотря на известную результативность перечисленных операций, одни из них сопряжены с высокой травматизацией структур сустава и смежных органов, что неизбежно связано с длительным реабилитационным периодом и высоким риском послеоперационных осложнений. А такие малоинвазивные операции как миотомия или миоэктомия гребешковой мышцы и денервация суставной капсулы недостаточно эффективны, так как носят симптоматический характер и имеют временный успех, так как направлены прежде всего на купирование болевого синдрома.[2]
В то же время, в связи с тем, что дисплазию тазобедренного сустава диагностируют только при наличии выраженных деструктивных изменений компонентов сустава на основании рентгенографического обследования сочленения, прогностические критерии развития данного заболевания не разработаны.
У животных с легкой степенью развития дисплазии полное восстановление функции оперированной конечности отмечали на 3 сутки. При наличие сильной степени деструктивных изменений этот процесс протекал в течение 1 месяца.
Цель настоящего исследования — разработать новый рациональный способ хирургической коррекции дисплазии тазобедренных суставов, основанный на анализе закономерностей функциональной морфологии, топографических особенностей сочленения и биомеханики стато-локомоторного акта животных
Материалы и методы
В качестве объектов исследования были отобраны трупы собак крупных пород (п=18) и волков, избранных нами в качестве эталона структурного оформления сустава.
В исследовании использовали комплексный методический подход, включающий классическое анатомическое препарирование, макроскопическую морфометрию, обзорную рентгенографию, биомеханический анализ локомоции представителей семейства псовых, оперативное лечение дисплазии и последующую этапную рентгенграмметрию, через 2 и 6 мес. после проведения операции.
Для проведения хирургического лечения выполняли периартикулярную миопластику латеральной части средней ягодичной мышцы, которую отделяли от большого вертела и подшивали ее к двуглавой мышце бедра дорсальнее уровня большого вертела
Оперативное вмешательство выполняли на 12 особях собак крупных пород в возрасте от 4,5 месяцев до 2,5 лет с различными степенями развития дисплазии тазобедренных суставов.[6]
Диагноз дисплазия тазобедренного сустава устанавливали по результатам рентгенографии — исследовали животных в стандартной 1-й позиции по методике Fluckiger. Оперативному лечению подвергали животных со степенью развития дисплазии C1-D, имеющих специфический дефект развития бедренных костей, рассматриваемый нами в качестве предшественника данной формы дисплазии.
Показаниями к проведению операции служили хромота легкой и средней степени на тазовую конечность (или на обе конечности); быстрая утомляемость животного; нарастающая атрофия мышечной массы (в частности ягодичной мышцы); вальгусная деформация тазовых конечностей.
Результаты
В результате проведенных исследований нами выявлены структурно-биомеханические причинно-следственные связи, лежащие в основе большого числа случаев дисплазии тазобедренных суставов наследственной этиологии. Определяющим фактором индуцирования этой формы заболевания является торсионная деформация бедренной кости, при которой проксимальное окончание ее большого вертела оказывается ниже основной оси вращения тазобедренного сустава. При этом средняя ягодичная мышца утрачивает свою облигаторную функцию экстензора и фактически становится сгибателем тазобедренного сустава.[1] Превышение физиологических параметров пассивного натяжения средней ягодичной мышцы и генетически закрепленная синхронность ее функционирования с другими разгибателями тазобедренного сустава становятся причиной пронации бедра при движении животного и, отсюда, индуктором травмирования группы мышц — запирателей. Дальнейшее нарастание, вследствие этого, пронации бедра неизбежно приводит к разрушению основанием головки бедренной кости краниовентрального края ацетабулярной ямки, что в свою очередь обусловливает появление люфта сустава при вынесении тазовой конечности вперед. При этом головка бедренной кости ударяет по своду ацетабулярной ямки в дорсокаудальном направлении при опорной фазе движения конечности. С появлением люфта основная ось вращения тазобедренного сустава смещается дорсально, выше уровня закрепления круглой связки, что может завершиться разрушением последней, а также вызвать локальную перегрузку суставных поверхностей.[5]
Однако, независимо от степени поражения сустава, животные включали конечность в статолокомоторный акт в день проведения операции, при этом у некоторых пациентов хромоту типа опирающейся конечности наблюдали в течение 7-20 дней. Обнаруженное в ряде случаев временное ограничение экстензии коленного сустава, мы склонны связывать с недоразвитием длины мышц сгибателей тазобедренного сустава, которое обусловлено неполноценной функцией конечности в дооперационном периоде.
В более поздние (2 мес. и более) сроки наблюдения, хромота, отсутствовала, постепенно увеличивалась амплитуда движений в суставах, восстанавливался объем мышечной массы и полноценный стато-локомоторный акт.
На рентгенограммах, выполненных через 2 и 6 месяцев, признаков прогрессирования диспластических и вторичных артрозных изменений нами обнаружено не было, имело место сужение и равномерность суставной щели, восстановление конгруэнтности сочленяющихся поверхностей костей, а в ряде случаев формирование новой полноценной суставной поверхности ацетабулярной впадины по типу неоартроза.
Выводы
Исходя из полученных результатов, нами выявлены структурно-биомеханические причинно-следственные связи, лежащие в основе развития дисплазии тазобедренных суставов у изучаемых животных. Разработан новый способ хирургического лечения дисплазии тазобедренных суставов, базирующийся на морфо-биомеханических критериях развития диспластического процесса. Он сопряжен с малой травматичностью параартикулярнх тканей, что приводит к значительному сокращению реабилитационного периода, продолжительности операции и снижению риска послеоперационных осложнений. Предложенный способ лечения является наиболее перспективным для животных, со специфическим дефектом развития бедренных костей. Есть основания рекомендовать предложенный способ лечения дисплазии тазобедренных суставов к использованию в хирургической практике.
Библиография
1. Гамбарян П.П. Бег млекопитающих. Приспособительные особенности органов движения. Ленинград.: Наука, 1972 2. Митин В.Н., Слесаренко НА., Ягников С А. Генетически обусловленные хирургические болезни собак. М.: ЗАО «Издательский Дом» 2005 3. Ниманд Х.Г., Сутер П.Б. Болезни собак. Москва. Аквариум, 2001 4. Самошкин И.Б. Реконструктивно-восстановительные операции при врожденной и посттравматической патологии тазобедренных суставов у собак (текст): Дисс. док. вет. наук. М., 1999 5. Слесаренко НА., Власенко А.Н., Заболотная ИМ., Шаврин А.В. Новый взгляд на проблему дисплазии тазобедренного сустава у собак //Материалы совещания. ИПЭЭ им. АН. Северцова, М, 2006 6. Fluckiger M.: Die standartisierte Beurteilung von Rontgenbildern von Hunden auf Huftgelenkdysplasie./Kleintierpraxis, №38 c.693-702., 1993
Резюме
Нами выявлены структурно-биомеханические причинно-следственные связи, лежащие в основе развития дисплазии тазобедренных суставов у изучаемых животных. Разработан новый способ хирургического лечения дисплазии тазобедренных суставов, базирующийся на морфо-биомеханических критериях развития диспластического процесса. Есть основания рекомендовать предложенный способ лечения дисплазии тазобедренных суставов к использованию в хирургической практике. Источник: Н.А. Слесаренко, И.В. Середа, А.Н. Власенко
Рейтинг:     / 4
- Подробности
-
Родительская категория: Здоровье и уход
-
Категория: Болезни, симптомы, лечение
Какими болезнями болеют собаки. Давайте разберемся в этом. Заболевания могут переходить из одной возрастной группы в другую и сопровождать собаку по всей жизни. Например, глисты или блохи. Начнем мы с самого маленького возраста, в каком щенок попадает к новым хозяевам от владельца мамы.А также ознакомимся со списком наиболее частых тяжелых заболеваний.
Возраст от трех недель до 2 месяцев. Мы будем говорить, что щенка вы взяли здоровым и веселым. Принесли домой и вот тут самое распространенное заболевание. Нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Почему? Перекормили. Дали новые продукты.
Возраст от 2 месяцев до 4 месяцев. 1.Если не сделаны прививки, то могут возникнуть все известные инфекционные заболевания. 2. Рахит и остеомаляция, если щенку не хватает кальция и фосфора в рационе. 3. Аллергический блошиный дерматит. Попросту блохи и другие членистоногие. 4. Пищевые отравления. Начинаем гулять на улице. Щенки подбирают с земли все без разбору. 5. Глистная инвазия, если до вакцинации не были даны противоглистные препараты. 6. Параанальный адено-синусит. Название мудреное, но все просто воспаление и переполнение параанальных синусов. 7. Аллергические дерматиты. 8. Выявляются все пороки развития (сердечные, легочные, желудочно-кишечные, аллергия на еду)
Возраст от 4 месяцев до 9 месяцев. Смена зубов. Зубы могут расти не так как надо. Молочные зубы могут задерживаться с выпадением, и формируется неправильный прикус. Различные травмы. В этом возрасте кобели чаще всего убегают от хозяев и могут попасть под машину. У сук обычно начинает первая течка и некоторые патологии связанные с ней.
Возраст от 9 месяцев до 5 лет. Если все профилактические процедуры были выполнены заранее, то этот период самый благоприятный для собаки и хозяина. Обычно в этом возрасте встречаются у кобелей: Воспаления мочеполовой системы. Травмы в результате драк с себе подобными. Болезни кожи. У сук первые и последующие роды. Иногда осложнения беременности и последового периода.
Возраст от 5 лет до 8 лет. Самый ответственный для владельцев собак. Не упустили ничего, собака продолжает жить дальше. Пропустили симптом, даже самый незначительный, заболеваний развивается как снежный ком. У кобелей: Остеосаркома Раковые опухоли яичек У сук пиометра, мастопатитии, опухоли молочных желез. В этом возрасте не взирая на пол, развиваются в некоторых случаях болезни сердца, мозга, легких. А также накопившиеся за жизнь токсины начинают воздействовать на клетки печени и поджелудочной железы. Не редко в этом возрасте диагностируют сахарный диабет и недостаточность надпочечников. Страшно читать. Но этого не случиться, если в возрасте 5 лет собака прошла полное обследование с забором крови для общего и биохимического анализа. Ей сделано УЗИ и электрокардиограмма.
Возраст от 8 лет до 10 лет. Обычно, если период от 5 лет до 8 лет прошел спокойно, то в дальнейшие 2 года можно расслабиться. Поддерживающее качество жизни лечение поможет собаке прожить эти два года счастливо.
Возраст от 10 до 12 лет. Обостряются все хронические заболевания. За счет того, что в дикой природе собаки не живут так долго идет кардинальная перестройка всего организма. Начинаются ишемические процессы практически во всех органах. Собака может потерять слух, зрение. Развиваются катаракта и глаукома. Выдерживают только самые стойкие как собаки, так и хозяева. Чаще всего в этом возрасте собаки бывают, убиты, так как хозяевам кажется, что собака мучается, и они решают прекратить мучения. Могу сказать, моральных и психологических мучений собака не испытывает. Бог пощадил животных. Мучаемся мы, владельцы. Нестерпимо смотреть, как угасает наш любимец, и мы решаемся, как сейчас модно говорить на «усыпление». По-моему усыпление это наркоз, после которого животное проснется живо и здорово. А в нашем случае это убийство, умерщвление, эвтаназия, как вам будет угодно. Все что я пишу в этих строках не осуждение. Это называние вещей своими именами. Я признаюсь вам, я тоже умертвила своего четырнадцатилетнего миттельшнауцера после полугода уборки за ним кала и мочи в квартире. И я считаю, что после этих моих деяний на меня посыпались неприятности всякого рода. Но это мои ощущения.
Возраст от 12 и старше. Да хочу сказать, что у меня есть пациент в возрасте 15 лет. Также мои некоторые пациенты доживали до 13-14 лет, а это были ротвейлеры, что для них большой подвиг. Жизнь собаки после 12 лет полностью в руках хозяев. Если они просят собаку пожить, сколько она сможет, то собака обычно живет, пока хватает физических сил. Мне довелось лечить болонку, который на тот момент было 24 года. Хозяева были обеспокоены начавшейся сердечной недостаточностью. И решили лечить собачку. В этой рассылке я попыталась расположить более типичные болезни по возрастам. Я, конечно, могла что - то пропустить. У кого - то из собаколюбов все было по-другому. Так это и должно быть. Все в мире по-разному.
Рейтинг:     / 7
- Подробности
-
Родительская категория: Здоровье и уход
-
Категория: Болезни, симптомы, лечение
Острое воспалительное заболевание мышц хвоста, или т.н. синдром «поникшего хвоста», или «холодный хвост» - состояние, хорошо известное владельцам охотничьих собак (но, возможно, не всем ветеринарам). Чаще всего встречается у собак рабочих пород: пойнтеров, сеттеров, лабрадоров, гончих, в том числе биглей.
Точные причины заболевания неизвестны. Возможными факторами считают перенапряжение или повреждение мышц хвоста (есть данные о повышении уровня мышечного фермента креатинфосфокиназы в сыворотке крови в начале болезни). Синдром проявляется после интенсивных тренировок, тяжелой охоты, продолжительного плавания в слишком холодной воде (или даже после холодной ванны), иногда просто после активно проведенного дня у недостаточно тренированных собак. Еще одним из факторов риска является длительное ограничение свободы - например, содержание собаки в тесной клетке при перевозке.
Заболеванию подвержены собаки обоих полов, однако чаще оно встречается у кобелей. Возраст заболевших собак колеблется от полугода до 9 лет, но чаще около 2 лет. В 30% случаев заболевание рецидивирует.
Симптомы
Болезнь проявляется остро. Хвост собаки вдруг безжизненно повисает, либо от самого основания, либо «ломается» на расстоянии около 5-10 см от корня. Иногда шерсть у основания хвоста взъерошивается, что, возможно, связано с воспалением и отеком мышц. Хвост остается в висячем положении, даже когда собака движется, собака практически им не шевелит. Некоторые собаки болезненно реагируют на ощупывание основания хвоста, также может ухудшиться общее самочувствие, особенно в начальной стадии болезни. Собака может стать вялой, демонстрировать явный дискомфорт при посадке, иногда пытается укусить хвост.
Лечение
Почти все собаки, испытывающие указанные симптомы, возвращаются к нормальному состоянию через несколько дней, иногда две недели. Рекомендован покой и тепло. Иногда показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов (римадил) в самом начале заболевания (первые 24 часа).
Дифференциальный диагноз
Часто синдром «холодного хвоста» путают с такими состояниями, как растяжение связок и перелом хвоста, дископатии и заболевания спинного мозга, также иногда его ошибочно связывают с переполнением и воспалением анальных желез или патологией предстательной железы.
Рейтинг:     / 0
- Подробности
-
Родительская категория: Здоровье и уход
-
Категория: Болезни, симптомы, лечение
Что это такое?
Аллергия – это «неправильная», повышенная реакция иммунной системы животного (или человека) на какие-либо вещества. Большинство аллергий имеет наследственную предрасположенность. Вещества, которые у обычных животных просто удаляются из организма, у аллергиков вызывают воспалительный процесс.
Аллергия строго специфична, т.е. возникает строго на определенные вещества и, как правило, слабо зависит от количества этого вещества, попавшего в организм. Например, при пищевой аллергии достаточно маленького кусочка для запуска процесса.
Существует несколько видов аллергий, из них наиболее распространены у животных аллергия на слюну блох, аллергия на вещества внешней среды и пищевая аллергия.
Аллергия на слюну блох – самая частая. При этом нередко недооценивается, так как на животном может не быть обнаружено блох. Дело в том, что для возникновения аллергической реакции достаточно одного укуса блохи, аллергия развивается на ее слюну, а укусить блоха может просто во время прогулки. Этим объясняется тот факт, что часто животные, живущие вместе и имеющие блох, чешутся по-разному – у одних развивается аллергическая реакция, у других – нет.
Аллергия на вещества внешней среды (атопический дерматит) – вторая по распространенности аллергия после блошиной. Обычно первые проявления этой аллергии появляются в возрасте от 10 месяцев до 3 лет. Вещества, вызывающие ее, могут быть самыми разными – пыльца, домашняя пыль, плесень. Достаточно «микродоз» для возникновения реакции. Поскольку мы не можем изолировать животное от внешней среды, этот тип аллергии нуждается в пожизненном лечении. Мы не можем вылечить аллергию, но в большинстве случаев мы можем подобрать лечение для того, чтобы сделать жизнь животного достаточно комфортной.
Пищевая аллергия – самая редкая. Для развития пищевой аллергии иммунной системе требуется время, всегда разное, поэтому неверно думать, что пищевая аллергия возникает на новые продукты. Наоборот, белки, абсолютно новые для животного, наименее вероятно вызовут какую-либо реакцию и поэтому используются для диагностики. Чаще всего аллергия развивается на белок (мясо). Аллергия строго индивидуальна: у одного – на говядину, у другого – на рыбу.
Признаки аллергии
К сожалению, признаки всех типов аллергий очень схожи – это зуд, краснота, расчесы. Сыпь, как правило, говорит не об аллергии, а о вторичном присоединившемся бактериальном воспалении. Для блошиной аллергии более характерно поражение спины, крупа и хвоста. ОТЛИЧИТЬ ПИЩЕВУЮ АЛЛЕРГИЮ ОТ АТОПИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГИИ ПО ВНЕШНИМ ПРИЗНАКАМ НЕВОЗМОЖНО. При пищевой аллергии чаще всего возникают отиты, поражения на пальцах, морде, подмышках, иногда животе. Явное сезонное течение аллергии более характерно для атопического дерматита и аллергии на блох.
Диагностика
Диагноз «аллергия» устанавливается на основании клинических признаков и исключения других причин зуда (паразитов). НЕ СУЩЕСТВУЕТ АНАЛИЗА, ПОДТВЕРЖДАЮЩЕГО АЛЛЕРГИЮ.
Поскольку клинические признаки всех аллергий очень схожи, диагностика, принятая в дерматологии во всем мире, проводится путем последовательного исключения одной аллергии за другой. Так как мы не можем точно доказать у животного аллергию на внешние вещества, мы последовательно исключаем аллергию на блох и пищевую аллергию.
Для исключения пищевой аллергии назначается специальное диагностическое питание на срок не менее 6-8 недель, для которого используется не просто любой гипоаллергенный корм, а абсолютно новые для животного продукты, независимо от того, в натуральном они виде или в составе корма. Важно понимать, что даже очень маленький кусочек лакомства в этот период может возобновить проблему и помешать установить верный диагноз.
В МИРЕ НЕ СУЩЕСТВУЕТ НИ ОДНОГО АНАЛИЗА, ДОСТОВЕРНО ПОКАЗЫВАЮЩЕГО, НА КАКОЙ ПРОДУКТ У ЖИВОТНОГО ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ. ЭТО МОЖНО ВЫЯСНИТЬ ТОЛЬКО ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ДИЕТОЙ. В каждой стране существуют фирмы, предлагающие анализы крови для выявления пищевой аллергии, но % ошибок таких тестов у собак и кошек в отличие от человека настолько велик, что во всех странах ветеринарные дерматологи не советуют тратить деньги на подобные анализы. Все имеющиеся тесты на пищевую аллергию у животных выявляют не более 40% аллергиков, т.е. все равно диагноз приходится перепроверять диетой.
Лечение
Пищевая аллергия: Исключение из рациона вызывающего ее продукта.
Аллергия на слюну блох: Постоянное использование определенных противоблошиных препаратов в усиленном режиме.
Атопический дерматит: Как мы уже упоминали, вылечить этот тип аллергии невозможно, но можно контролировать. Существует несколько вариантов лечения, но любое придется проводить на протяжении всей жизни животного. В зависимости от конкретного случая, лечение может быть очень простым, недорогим и эффективным, а может и потребовать значительных затрат времени и средств. В любом случае, выбор метода лечения – ваше решение на основании той информации, которую вам должен предоставить врач.
Основные пути лечения - это либо пожизненное назначение лекарств, снижающих зуд (длительное применение лекарств может вызвать ряд побочных эффектов), либо проведение аллерготеста для выявления аллергенов и последующая вакцинация животного этими аллергенами для того, чтобы иммунная система "привыкла" к контакту с ними.
Животных с этим типом аллергии не рекомендуется использовать в разведении, так как болезнь имеет наследственную предрасположенность.
Животные с любым типом аллергии очень склонны к развитию вторичного бактериального и/или грибкового воспаления, поэтому часто нуждаются в дополнительном антибактериальном и/или антигрибковом лечении.
- Екатерина Кузнецова,
- ветврач, зав.дерматологическим отделением
- ветеринарной клиники «Белый Клык»
Рейтинг:     / 1
- Подробности
-
Родительская категория: Здоровье и уход
-
Категория: Болезни, симптомы, лечение
Витамин А - Еще в 1909 году выяснилось, что хлеб и молоко - обычная пища лабораторных мышей, обработанная специальным образом, вызывает нарушения роста и развития зверьков, потерю зрения. А четыре года спустя было доказано: крысы, живущие на полисинтетической диете, тоже плохо растут, и у них возникают заболевания глаз. Однако если в корм этих зверьков добавлять сливочное масло, рост их возобновляется, и все болезненные явления исчезают. Активное начало обнаружили в неомыляемой фракции масла. Позже оно получило название "витамин А", или "ретинол". Стало известно также, что А-витаминной активностью обладают и оранжевые пигменты растений. Такой пигмент был извлечен из красной моркови и назван каротином. каротины - это провитамины. Попав в организм, они превращаются в витамин А. Витамин А имеет большое значение для сохранения здоровья животных: он способствует нормальному обмену веществ, роста и развитию организма. Он обеспечивает нормальную работу органа зрения, оказывает благотворное влияние на работу слезных, сальных и потовых желез. Помимо этого, витамин А повышает устойчивость к заболеваниям слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, всего организма в целом - к инфекции. У абсолютно всех животных возникновению авитаминоза и гиповитаминоза А способствует пища, которая не содержит совсем или содержит мало этого витамина, а также хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени. У кроликов, собак, кошек и птиц запасы витамина А образуются в печени, лишь когда количество этого витамина, содержащегося в кормах, превышает его минимальную потребность. При высоких дозах витамина А обнаруживается и в надпочечниках. У собак возникают нервные расстройства: походка становится шаткой, движения - неуверенными, начинаются подергивания, запрокидывание головы. Животные при этом теряют равновесие падают. Возможны припадки, после которых больные лежат без движения, лишь слабо подергивая лапами. У щенков, а также у котят часто расстраивается пищеварение, в кале много слизи, есть примесь крови. Щенки перестают расти, у них замедляется срок смены молочных зубов. А у котят задерживается рост зубов. Возникают легочные заболевания. У самок еще до появления признаков авитаминоза изменяются сроки течки. Происходит преждевременное прекращение беременности, аборты, а если самки и рожают щенков вовремя, эти щенки или мертвые, или слабые. Самцы перестают интересоваться самками. Дефицит витамина А у кошек и собак сопровождается потерей аппетита. Острота зрения снижается, достаточно часто происходит потеря обоняния. Шерсть у больных животных тусклая, взъерошенная, на коже много отрубевидных чешуек, волосы выпадают. У кошек они исчезают и из ушных раковин. Лечение. Богаты витамином А сливочное масло, яичный желток, говяжья печень, печень рыб, особенно таких, как треска, морской окунь. Много каротинов провитаминов А, в моркови, шпинате, салате, петрушке, зеленом луке, в черной смородине, чернике, персиках, абрикосах, в листьях одуванчика, крапивы, в ягодах брусники. Щенки собак нуждаются в 200 ИЕ витамина А, а взрослые животные - в 100 ИЕ на 1 килограмм веса. Потребность кошек в витамине А составляет: для нормального роста - 135 ИЕ, для поддержания жизни - 85 ИЕ на 1 кг веса в день. Всем больным зверькам дают пищу, содержащую витамин А и каротины. Так как собаки плохо усваивают каротин, а кошки, очевидно, вообще не способны использовать их, им дают корма животного происхождения, содержание витамин А, а также препараты витамина А, натуральный рыбий жир: собакам из расчета 3000-5000 ИЕ, или 0,9-1,5 миллиграмма витамина А, на килограмм веса, кошкам - 1000-5000 ИЕ витамина А. В 1 грамме натурального рыбьего жира содержится 350 ИЕ витамина А, а в 1 грамме витаминизированного рыбьего жира - 1000 ИЕ. Недавно в продовольственных магазинах появились пшеничные зародышевые хлопья, в которых содержится много разных витаминов, в том числе и витамина А. Эти хлопья можно добавлять в пищу животных, начиная от амфибий и кончая млекопитающими, а птицам их дают и с водой, соками и т.п. Кроме того, всех животных с любыми авитаминозами и гиповитаминозами лечат пыльцой.
Витамин В1
Структура его была определена в 1934 - 1935 годах, и в это же время был осуществлен его синтез. Но поскольку, как выяснилось, в молекуле витамина В1 кроме азота есть сера, его называют тиамином. В организме большинства животных витамин В1 не образуется и должен поступать в готовом виде с пищей. У собак и кошек недостаток тиамина возникает, когда их долго кормят кашами из полированного зерна, вареным картофелем, рыбными отходами: головами, кожей, плавниками, если им долго дают сырую пресноводную рыбу - карпа, леща, окуня, и морскую рыбу - североатлантическую сельдь, мойву, минтай, треску. В этой сырой рыбе содержатся ферменты тиаминаза, разрушающий витамин В1. Авитаминоз и гиповитаминоз В1 у кошек и собак возникает при кормлении их сухими кормами, а также консервами, выпускаемыми для них, в которых тиамин разрушается во время стерилизации. Обостряет потребность в тиамине долго хранившийся корм с высоким содержанием жира. Один из факторов, определяющих потребность в тиамине, температура окружающей среды. У млекопитающих при понижении температуры эта потребность возрастает: при плюс 2 градусах продолжительность жизни крысы на диете, не содержащей тиамина, составляет около 28 дней, а при 23 градусах - почти 65 дней. Авитаминоз и гиповитаминоз В1 могут возникнуть у животных, если нарушается всасывательная способность желудочно-кишечного тракта при его воспалении, при образовании в нем язв, злокачественных опухолей, при появлении глистов, а также при инфекционных болезнях: при всех этих заболеваниях потребность в витамине увеличивается. Витамин В1 участвует в регулировании углеводного обмена, играет важную роль в обмене химических передатчиков нервного возбуждения. Недостаток витамина В1 в организме приводит к нарушению углеводного обмена. В тканях накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, в результате развивается полиневрит - множественное воспаление нервов, нарушается работа центральной, периферической нервной и сердечно-сосудистой систем. Полное отсутствие витамина В1 в пище людей вызывает бери-бери - полиневрит. Первые симптомы заболевания у кошек и собак - потеря аппетита, угнетенное состояние - возникают через две-четыре недели после недостаточного поступления в организм витамина В1 с пищей. У кошек и собак нарушается работа желудочно-кишечного тракта, видимые слизистые оболочки становятся бледными. Животные быстро слабеют, походка их становится шаткой. Вскоре наступает нарушение координации движений. Заболевание прогрессирует. Начинаются судороги. Температура у животных понижается. Происходит ослабление сердечной деятельности. Под конец у собак и кошек возникают частичные и полные параличи лап. Собаки погибают через пять месяцев безвитаминного кормления. За три-пять дней до гибели у них начинаются кровавый понос и кровавая рвота. В сомнительных случаях диагноз ставят на основании исследования крови и мочи. Лечение. В рацион больных включают корма, богатые витамином В1. Он содержится в зародышах и оболочках пшеницы, овса, гречихи, в пшеничных зародышевых хлопьях, в отрубях, арахисе, кукурузе, картофеле, моркови, горохе, луке. Много витамина В1 - не менее 14 мг% - в продающихся в аптеках дрожжах пивных очищенных сухих. Зги дрожжи входят и в состав таблеток "Гефефитин". В говядине и рыбе витамина В1 нет, но он есть в мясной свинине: в 100 граммах - - 0,8 миллиграмма, в яичном желтке - 0,14 миллиграмма, а в 100 1 граммах ржаного хлеба его 0,15 миллиграмма. При возникновении нервных расстройств птицам и млекопитающим вводят витамин В1 подкожно или внутримышечно.
Витамин В2
Рибофлавин регулирует окислительно-восстановительные процессы в клетках, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене, в синтезе гемоглобина. Витамин В2 необходим для нормальной работы сетчатки глаз. Недостаток рибофлавина возникает при отсутствии или низком его содержании в пище, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Потребность в нем значительно повышается у беременных и кормящих самок млекопитающих, а также при включении в рационы животных большого количества жира, особенно при низком содержании в пище белка. Собаки при дефиците рибофлавина худеют, в дальнейшем у них развивается дерматит: кожа краснеет и шелушится. Иногда на внутренней поверхности щек появляются язвы. Нарушается и работа центральной нервной системы: возникают шаткая походка, частичные параличи задних лап. У щенков, как и у взрослых собак, начинается дерматит, сухой, чешуйчатый. Кроме этого, возникают конъюнктивиты, происходит западение глазного яблока. Появляется слабость задней части туловища. При полном отсутствии витамина В2 в пище собаки перестают есть, резко худеют. У них начинается понос с примесью крови. На коже появляются участки без шерсти, язвы. У некоторых животных язвы располагаются и на слизистой оболочке десен, что иногда сопровождается увеличением шейных лимфатических узлов. Язвы возникают на губах, там, где они соприкасаются с зубами, и даже на языке. Язвы, образующиеся у собак на коже, обычно располагаются на запястьях, на седалищных буграх и реже - у корня хвоста, на крупе. Язвы эти не воспалены, не кровоточат, поверхность их бледная, мокнущая. Внешне они напоминают пролежни. Если собаке, больной авитаминозом В2, делают операцию, хирургические раны у нее не заживают до двух месяцев. Когда в пище собаки сто - сто пятьдесят дней отсутствует рибофлавин, она только худеет, а потом у нее внезапно наступает кома - угрожающее жизни состояние с полной утратой сознания, через несколько часов - коллапс - еще более угрожающее жизни состояние, и смерть. Открытое кипячение молока в течение 15 минут ведет к потере 20 процентов рибофлавина, а при получасовом кипячении разрушается половина его. Больше всего витамина В2 пропадает, когда пища готовится на сковороде, и меньше - при тушении под крышкой. Абсолютно у всех животных снижается устойчивость организма к инфекции. Для дефицита рибофлавина характерно сохранение у животных аппетита. Лечение. При появлении первых признаков заболевания изменяют рацион животных. Рибофлавин содержится в пророщенном до белого ростка зерне, в гречихе, горохе, кукурузе, картофеле, луке, моркови, свекле, в листьях одуванчика. Кроме того - в пшеничных зародышевых хлопьях, в сухих пивных дрожжах, в мясе, рыбе, говяжьей печени, почках, яичном белке, коровьем молоке. Язвы на коже собак заживают через несколько дней, если им давать рибофлавин, по 5 миллиграммов ежедневно. Дозы рибофлавина: собакам - 1 - 5 миллиграммов, обезьянам - 1 - 4 миллиграмма в день, кошкам - 0,5 - 2 миллиграмма.
Витамин В3
Пантотеновую кислоту выделили из печени млекопитающих в 1938 году. Она участвует в углеводном и жировом обмене, стимулирует образование гормонов, вырабатываемых корой надпочечников. Она способствует лучшему усвоению корма. У собак и кошек болезнь развивается, когда им дают в основном сухие или вареные животные корма. Увеличение содержания жира в пище приводит к возрастанию потребности в пантотеновой кислоте. Расстройства желудочно-кишечного тракта, болезни печени тоже способствуют развитию дефицита витамина В3. Недостаток пантотеновой кислоты вызывает задержку роста, поражения кожи - дерматиты, расстройства желудочно-кишечного тракта. К тому же у собак начинают хуже вырабатываться условные рефлексы. Дефицит пантотеновой кислоты увеличивает эмбриональную смертность, поэтому у самок млекопитающих рождается меньше детенышей. От пантотеновой кислоты зависит окраска шерсти животных: этот витамин защищает ее от поседения. При недостатке витамина у млекопитающих, в частности даже у молодых собак, происходит депигментация волос, красящие вещества из них исчезают, волосы становятся седыми. Часто дерматиты у животных вызываются недостаточностью сразу двух витаминов: пантотеновой кислоты и биотина (см. дальше). Лечение. Пантотеновой кислотой богаты листья крапивы, кукуруза, пшеничные отруби, пшеничные зародышевые хлопья, морковь, горох, орехи. Кроме того, этот витамин есть в молоке и молочных продуктах, не подвергавшихся термической обработке, в печени, почках, яичном желтке, икре рыб. Усвоение пантотеновой кислоты стимулируют витамины В12 и С. Поэтому при лечении животных нужно одновременно давать им и эти витамины.
Витамин В5 или РР
По строению она близка к никотинамиду. Эта кислота и ее амид участвуют в углеводном, белковом и минеральном обмене, повышают сопротивляемость слизистой оболочки кишечника ядам, появляющимся по тем или иным причинам в организме. Кроме того, они расширяют сосуды, улучшают деятельность сердца и нервной системы, нормализуют работу печени, улучшают рост молодых животных. Никотиновая кислота действует положительно при легких формах сахарного диабета. Одно из названий витамина - "РР", - то есть "пеллагра-превентивэ", - "предупреждающий пеллагру" - говорит о том, что применяется он при пеллагре - заболевании людей, связанном с дефицитом этого витамина, а также витамина В6. Прежде эта болезнь была массовой в тех странах, где главным продуктом питания была кукуруза и где люди употребляли мало животных белков. В середине прошлого века симптомы, напоминающие внешние признаки пеллагры, описали при заболевании собак, которое назвали собачьим тифом. В конце ХХХ века в Германии была вспышка сходной болезни под названием штуттгартская эпизоотия, а в Америке ей дали название "черный язык": по характерному поражению языка. В начале ХХ века было высказано предположение, что "черный язык" - это собачья пеллагра. В 1937 году в СССР впервые воспроизвели пеллагру на собаках. Однако еще в 1926 году в опытах на крысах было показано, что похожее на пеллагру заболевание животных излечивается термостабильным веществом дрожжей. Оно получило название "фактор РР". В то время действие этого фактора никто не связывал с никотиновой кислотой. Но в 1936 году противопеллагрический фактор был извлечен из печени, а на следующий год из этого вещества в делили никотиновую кислоту - давно известное соединение: его получили еще в 1867 году. Авитаминоз РР у собак возникает, когда им долго дают корм с низким содержанием никотиновой кислоты: вареный горох, сухари, или пищу с недостатком белка, в особенности триптофана аминокислоты, из которой в тканях синтезируется никотиновая кислота. У больных собак происходит воспаление слизистой губ, десен, щек, а язык отекает и покрывается язвами. Кончик его и края становятся сначала красными, а потом темнеют. У собак наблюдаются снижение аппетита, исхудание и дерматиты. Кожа на пораженных участках краснеет, становится морщинистой, отечной. Позже она начинает шелушиться. Кроме того, у собак возникает понос с гнилостным запахом. Возможно нарушение координации движений. Лечение. Витамин РР и никотинамид содержатся в печени, почках, мясе, рыбе, молоке, в гречневой крупе, зернах кукурузы, картофеле, свекле, мякоти арбуза. Много никотиновой кислоты в моркови. Помимо этого, она есть в абрикосах, в винограде, малине, в плодах черноплодной рябины, черешни, а также в соцветиях и листьях одуванчика. Для лечебных целей используется никотинамид из расчета 2 - 5 миллиграммов на 1 килограмм веса.
Витамин В6
Открыли этот витамин, как и многие другие, помогли крысы. У зверьков, которых держали на синтетическом рационе, начался дерматит. Причем участки пораженной кожи на ушах, лапках, в области рта и носа располагались симметрично. Однако болезнь удалось вылечить, скармливая крысам автоклавированные дрожжи. Новый антидерматитный фактор в отличие от ранее известных назвали витамином В6. Крысы, получавшие не больше 10 микрограммов его в сутки, полностью выздоровели. Но так как в молекуле витамина В6 обнаружили пиридоновое кольцо и гидроксильные группы, ему было присвоено название "пиридоксин". Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для нормальной работы центральной и периферической нервных систем. Он активно участвует в обмене аминокислот и в процессах жирового обмена. Потребность в пиридоксине должна удовлетворяться за счет поступления его с пищей, но частично он синтезируется и микроорганизмами кишечника. Когда собаки испытывают недостаток пиридоксина, у них возникают дерматит и малокровие - анемия. Могут начаться судороги, как при эпилепсии. Особенно опасен дефицит витамина В6 в период размножения: происходит гибель эмбрионов на разных стадиях развития. У самцов перестает вырабатываться сперма. У больных щенков происходит задержка роста, разрушаются зубы. У них бывают желудочно-кишечные расстройства, наблюдается повышенная возбудимость. Лечение. Пиридоксин содержится в пшеничных и рисовых отрубях, в пшеничных зародышевых хлопьях. Источником его являются пшеница, ячмень, просо, кукуруза, картофель, морковь. Особенно много его в бананах. Из кормов животного происхождения богаты им мясо, рыба, молоко, печень трески, говяжья печень, яичный желток. Пиридоксин дают животным в следующих дозах: собакам - 1 10 миллиграммов на 1 килограмм веса, кошкам - 5 - 20 миллиграммов, крольчатам - 39 микрограммов, крысам и другим мелким грызунам - 10 микрограммов, кормящим самкам - 40 микрограммов, птицам - 3 - 5 миллиграммов на 1 килограмм корма.
Витамин В7
Биотин участвует в углеводном и жировом обмене, в синтезе никотиновой кислоты из триптофана. От него зависит нормальная работа нервной системы, он регулирует обмен веществ и питание тканей. Биотин синтезируется в кишечнике многих животных бактериями. Дефицит биотина у собак вызывает упадок сил, дерматиты. Кроме того, у собак утолщается кожа, начинают выпадать волосы, причем их может не остаться совсем на спине и на боках. Рост новых волос задерживается. Лечение. В рацион больных собак включают говяжью печень, свиные почки, сердце. Богат биотином яичный желток, но в яичном белке содержится антибиотиновый фактор. Кроме того, собакам и другим животным нужно давать пыльцу или пшеничные зародышевые хлопья, горох, цветную капусту, морковь, картофель, свеклу, лук, грибы, листья крапивы, клевер, зеленые корма. Однако не только от биотина зависит нормальное состояние печени. К витаминам комплекса В относится холин. Впервые его выделили в 1849 году. Холин - вещество, из которого в организме животных образуется ацетилхолин - один из основных передатчиков нервного возбуждения. Холин входит в состав сложных органических соединений, включающих жиры и содержащих фосфорную кислоту. Такие соединения являются важной частью клеток организма. Холин участвует в обмене этих соединений и в их синтезе в печени. Он предупреждает ожирение печени, улучшает пищеварение, способствует оптимальному росту животных. Наконец, он необходим для обеспечения подвижности сперматозоидов. Если пища бедна белками, в особенности аминокислотой метионином, и богата жирами, у млекопитающих возникает потребность в холине. Собаки, испытывающие дефицит холина, плохо растут, а в их печени накапливается большое количество жира. Они худеют все время хотят пить, слизистые оболочки их глаз становятся желтушными.
Витамин Вс От фолиевой кислоты зависит нормальная работа костного мозга, она стимулирует кроветворение, синтез гемоглобина, влияет на белковый обмен. Недостаточность фолиевой кислоты у взрослых собак и мелких грызунов проявляется главным образом в виде малокровия и ухудшения состояния слизистой оболочки полости рта: возникают стоматиты. У молодых собак, мышей, крыс, морских свинок происходит задержка роста. Больные животные слабые, вялые, иногда истощены. Лечение - животным, кроме этого, рекомендуются: листья петрушки, томаты, свекла, картофель, фасоль, пшеница, рожь, а также говяжьи печень и почки, яичный желток.
Витамин В12
В 1855 году Аддисон описал особую форму малокровия у людей. Через шестнадцать лет заболевание было изучено Бирмером. Позднее оно было названо болезнью Аддисона - Бирмера и считалось неизлечимым. Однако в 1925 году обнаружили, что употребление в пищу сырой говяжьей печени позволяет предупредить заболевание. В 1948 году из говяжьей печени одновременно в США и в Англии было выделено кристаллическое вещество красного цвета, которое оказывало лечебное действие уже в дозе 0,5 - 1 микрограмм в сутки, - витамин В12. В связи с тем что в его молекуле обнаружили атом кобальта, придающий витамину специфическую окраску, а также амидные группировки и цианистую группу, ему было присвоено название "цианокобаламин". В организме животных и человека он синтезируется микроорганизмами кишечника, откуда поступает в различные органы, особенно много накапливается его в почках, печени, стенках кишечника. Вместе с белками желудочного сока витамин В12 легко всасывается в кишечнике и оказывается в печени. Отсюда он по мере надобности поступает в костный мозг, регулируя кроветворение и способствуя нормальному созреванию эритроцитов. Вместе с фолиевой кислотой витамин В12 участвует в синтезе гемоглобина. От него самым непосредственным образом зависит свертываемость крови. Кроме того, витамин В12 существенно влияет на углеводный, жировой и белковый обмен, улучшает работу печени и нервной системы. Потребность в витамине В12 возрастает в стрессовых ситуациях, при лечении животных антибактериальными препаратами, при избытке в корме жира, при дефиците и избытке такой аминокислоты, как метионин. Недостаток витамина В12 вызывает у людей болезнь Аддисона - Бирмера, при которой развивается малокровие, обусловленное нарушением созревания эритроцитов, а при поражении спинного мозга - нарушение координации движений. У животных, организм которых испытывает недостаточность витамина В12, те же симптомы. У собак снижается или пропадает аппетит. У кошек аппетит еще и извращается: они начинают поедать собственные фекалии. И у кошек, и у собак развивается малокровие, кожа становится неэластичной. Происходит снижение плодовитости, щенки и котята рождаются мелкими, нежизнеспособными. У молодых собак замедляется рост. При авитаминозе В12 у собак и кошек нарушается координация движений. Котята падают на бок, голова у них запрокидывается. Как у кошек, так и у собак возможны судороги, частичные и полные параличи лап. Лечение. Витамин В12 содержится в печени, свежей рыбе, молоке, твороге. В растениях он отсутствует. Можно давать животным таблетки цианокобаламина и фолиевой кислоты: собакам от 1/3 таблетки 1 раз в день, до 1 таблетки 1 - 2 раза в день, кошкам 1/5 - 1/3 таблетки 1 раз в день, птицам - 1/5 таблетки на 1 килограмм корма {в 1 таблетке содержится 50 микрограммов витамина В12). В запущенных случаях больным вводят витамин В12 внутримышечно. Авитаминозы и гиповитаминозы комплекса В бывают и у рептилий. Они, как и многие другие животные, часто испытывают недостаток сразу нескольких витаминов этого комплекса. Признаками дефицита любого витамина комплекса В являются замедление роста животных, снижение аппетита, расстройства желудочно-кишечного тракта. Как и у других животных, судороги и повышенный тонус мышц разгибателей - симптом недостатка витаминов В1 и В6. Возникновение дерматитов связано с дефицитом витамина В2.
Витамин Д
Сейчас известно около десятка разновидностей витамина Д: Д1, Д2, Д3, Д4 и т.д., но практическое значение имеют витамин Д2, или кальциферол, или эргокальциферол, и витамин Д3 - - холекальциферол. Они близки не только по физико-химическим свойствам, но и по действию на организм животных. Витамин Д вместе с паратиреоидным гормоном, вырабатываемым околощитовидными железами, регулирует обмен кальция и фосфора в организме, содействует всасыванию их из пищеварительного тракта, своевременному отложено их в костях. Витамин Д усиливает окислительные процессы и повышает использование организмом солей кальция и фосфора. Он благоприятно влияет на белковый, углеводный, магнезиальный, серный обмен, на работу желудочно-кишечного тракта и печени. Поэтому витамин Д улучшает общий обмен, повышает невосприимчивость животных к заболеваниям. Рахит у животных возникает, если их пища бедна фосфором и кальцием, если соотношение их нарушено. В таких случаях потребность организма в витамине Д возрастает. При неправильном кормлении щенков, а также котят у них часто бывают расстройства пищеварения, в результате нарушается всасывание кальция и фосфора в кишечнике. Рахит развивается и тогда, когда щенков или котят у матери много и когда они не бывают на солнце: у млекопитающих образование витамина Д происходит в коже под действием ультрафиолетовых лучей. Дефицит витамина Д в организме щенков и котят приводит к нарушению нормального роста костей, к расстройствам пищеварения, сердечно-сосудистой системы. Кроме того, ослабляется тонус скелетных и гладких мышц. Из-за утраты тонуса брюшных мышц живот отвисает. У щенков пониженное количество кальция в крови обычно сопровождается судорогами как поперечно-полосатых, так и гладких мышц всего тела. Рахитом чаще болеют щенки догов, сенбернаров и других крупных собак в возрасте от двух до шести месяцев, то есть тогда, когда как раз они сильно растут. В начале болезни происходит так называемое извращение аппетита: щенки грызут мебель, книги, обувь, срывают обои со стен, лижут, грызут стены, поедают собственные фекалии. У больных возникают гастроэнтериты, запоры чередуются с поносами. Позже появляется слабость ног, напряженная походка, возникает хромота. Через три-четыре недели после начала заболевания, ощупывая лапы щенка, можно заметить, что это вызывает у него боль. Суставы лап его в это время утолщены, на ребрах тоже появляются утолщения: "четки". Ноги искривляются, изменяется и форма костей головы, таза. При сильно выраженном рахите щенки больше лежат. У них задерживается смена зубов. Недостаточность витамин Д вызывает изменения в организме и взрослых животных. У собак, у кошек развивается остеомаляция - размягчение костей и изменение их формы. Аналогичное происходит и у птиц. Лечение. Природный витамин Д3 встречается в небольшом количестве в яичном желтке, икре, молоке и сливочном масле. Много его в печени и жировой ткани рыб, главным образом трески, а также - в печени морских млекопитающих. Витамин Д2 - вещество, не свойственное животным организмам. Он обнаружен в большом количестве лишь в печени тунца. Витамин Д есть в цветочной пыльце, грейпфрутах, мякоти плодов авокадо, в мякоти плодов и в соке манго. Собаки, все другие млекопитающие, а также птицы должны получать ежедневно костную муку или скорлупу вареных яиц, высушенную и истолченную: собакам - 1,5 - 3 грамма. Кроме того, в коры добавляют глицерофосфат кальция, собакам - 2 - 5 граммов. Животных, больных рахитом, лечат также цветочной пыльцой. Ее же дают для профилактики этой болезни. Со щенками, с котятами в солнечные дни лучше отправляться на прогулки утром, поскольку в это время особенно много ультрафиолетовых лучей. В холодное время года проводят облучение больных животных кварцевой или эритемной лампами.
Витамин Е
Витамин Е обладает антидистрофическим свойством, повышает использование белков, нормализует работу кроветворных органов и гормональной системы. Возникновению недостатка витамина Е в организме способствует пища, содержащая ненасыщенные жирные кислоты. Ими богаты печень трески, сало, свиная печень, прогорклое сливочное масло, селедочное масло, некоторые рыбные консервы, жир рыб. Эти кислоты разрушают витамин Е. Дефициту витамина Е в организме может способствовать недостаток в кормах серосодержащих аминокислот, а в некоторых случаях - и микроэлемента селена. Между витамином Е и витамином С существует большая зависимость. Витамин Е активизирует синтез витамина С, а витамин С подавляет образование органических перекисей, сберегая таким образом расход витамина Е. Поэтому недостаток витамина С в организме вызывает дефицит витамина Е. Когда в пище собак недостаточно витамина Е, у самок задерживается течка, а у беременных - рассасываются эмбрионы. Если же щенки рождаются, они слабые, вялые, плохо сосут молоко и гибнут от истощения. У самцов вначале появляются уродливые сперматозоиды, позже они вообще не образуются. Самцы перестают интересоваться самками. Кроме этого, у собак при недостатке витамина Е развивается малокровие, нарушается питание ткани печени, повышается проницаемость кровеносных сосудов, возникают внутримышечные отеки и многочисленные кровоизлияния. Возможна дистрофия мышц. Лечение. Большие количества токоферолов содержатся в зеленых частях растений, особенно в ростках пшеницы, ржи, ячменя, а также в моркови, ягодах облепихи, мякоти плодов авокадо, семенах шиповника, грецких орехах. Витамин Е есть в пыльце и пшеничных зародышевых хлопьях. Некоторое количество токоферолов содержится также в мясе, жире свежей рыбы, яйцах, молоке. Для лечебных целей также используется 5%-ный масляный раствор токоферола ацетата. Дозы: собакам - 5 - 10 миллиграммов в день, птицам - 0,05 - 0,1 миллиграмма. Токоферол медленно всасывается и усваивается, поэтому на ликвидацию его дефицита требуется не менее 15 - 20 дней. Рептилий, птиц и млекопитающих с авитаминозом и гиповитаминозом Е лучше всего лечить пыльцой не только потому, что она благоприятно действует на органы половой системы, но и потому, что она лучшее безвредное средство, избавляющее от малокровия и других болезненных процессов, которые возникают при недостатке в организме витамина Е. Рептилиям пыльцу вводят любым способом в корм. Животным с заболеваниями печени нужно давать и мед.
Витамин С
Аскорбиновая кислота играет очень важную роль в жизнедеятельности организма: участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, в образовании гормонов щитовидной, поджелудочной и половых желез. От нее зависит степень проницаемости сосудов. Именно отсутствие витамина С в пище вызывает у людей цингу. В условиях стресса потребность в витамине С увеличивается, и в организме животных начинается усиленный синтез его. Однако не всегда полученного количества его бывает достаточно. Дефицит аскорбиновой кислоты возникает также при неполноценном питании, при инфекционных, глистных и других болезнях. Недостаток витамина С могут испытывать обезьяны, кролики, кошки, собаки. Обезьяны - при несбалансированном рационе и, особенно, - в период привыкании к новым условиям жизни. Кролики - если им редко дают зеленый корм. Собаки и кошки - когда они едят изо дня в день только вареную пищу. Особенно подвержены заболеванию котята и щенки. Возникновению болезни у животных способствуют также воспалительные процессы в кишечнике, желудке, печени. Больные животные угнетены, у них развивается общая слабость, они вялые. У щенков и котят замедляется рост, снижается упитанность. У взрослых животных тоже наблюдается исхудание. Помимо этого, у них опухают десны, возникает конъюнктивит, слизистая оболочка полости рта становится синюшной. Во рту, на пальцах появляются язвы, а в местах натяжения и в изгибах кожи - трещины. Кроме того, увеличиваются суставы, отекают лапы. У собак снижается плодовитость. Животные, испытывающие дефицит витамина С, чаще простуживаются, у них чаще возникают и тяжелее протекают различные инфекционные заболевания.
Лечение.
Много витамина С в листьях крапивы, в капусте, петрушке, в листьях одуванчика, в сосновых иглах, ягодах облепихи, черноплодной рябины. Черная смородина по содержанию аскорбиновой кислоты превосходит почти все ягодные и плодовые культуры. Однако в плодах шиповника витамина С в десять раз больше, чем в черной смородине, и в сто раз больше, чем в яблоках. Для лечения гипо- и авитаминозов из сухих очищенных плодов шиповника готовят настой. Лучше всего витамин С сохраняется при настаивании шиповника в термосе. 20 граммов плодов заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в плотно закрытом термосе 10 - 12 часов. Самым крупным животным дают 1/3 - 2/3 стакана на прием 2 раза в день. Другой способ приготовления: шиповник заливают кипятком в том же соотношении, кипятят в закрытой эмалированной посуде 1О минут и оставляют в ней на сутки. Затем процеживают через два-три слоя марли и отжимают плоды в отфильтрованную жидкость. Для улучшения вкуса можно добавлять сахар.
|
|